Пример: Науки
Я ищу:

Медицина и здоровье / Медицина /

Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ)


Страницы документа
 предыдущая  следующая 
... 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 ... 



Cкачать реферат


интерсинусоидальным васкулярных коммуникаций (17). Синусоидальная обструкция ведет к эквивалентному повышению портально-венозного давления и запорного давления в печеночных венах. Клинически этоприводит к образованию портально-системного коллатерального кровообращения и очень часто к развитию асцита.

При постсинусоидально внутрипеченочно обусловленной портальной гипертензии повреждается отток крови посредством окклюзии внутрипеченочных вен. Эта форма портальной гипертензии наблюдается при тромбозе внутрипеченочных вен (синдром Будд-Чиари), при веноакклюзионном заболевании и при ? клапанах печеночных вен (синдром Будд-Чиари) могут наступать у женщин при приеме оральных контрацептивов, у больных с полицитемией, или при других формах гиперкоагулопатий, а также при опухолевом сдавлении печеночных вен. Клинически наблюдается гепатомегалия, быстрое неступление асцита и развитие коллатералей в системе воротной вены.

Портальная гипертензия при циррозе печени приводит к повреждению кровотока в синусоидах. При некоторых формах цирроза печени, в особенности при первичном биллиарном циррозе, а также при болезни Вильсона, гемохроматозе и при

- 39 -

постгепатитном циррозе печени, за возникновение портальной

гипертензии дополнительно ответственны просинусоидальные

компоненты. Также сосудистые соединения между наименьшими

ветвями A.hepatica и V.portae, которые также могут образовываться при циррозе печени, участвуют в возникновении портальной гипертензии и компенсируют уменьшенный портальный отток при циррозе печени. Прямые соединения сосудов между маленькими портальными венами и печеночными венами при циррозе печени могут приводить к внутрипеченочными шунтами. Напротив, шунты между ветвями A.hepatica и V.v.hepatica при циррозе печени не наблюдаются (39).

Портальная гипертензия при алкогольном поражении печени приводит к расположению коллагеновых фибрилл в пространствах Дисса с увеличением величины этих пространств. Поэтому синусоиды сужаются, в синусоидах повышается сопротивление потоку крови, происходит образование синусоидальных обусловленной портальной гипертензии. Поскольку коллагенация пространств Дисса наблюдается не только при алкогольном циррозе печени, а также уже на ранних стадиях алкогольного поражения печени, может наблюдаться синусоидально внутрипеченочно обусловленная портальная гипертензия также без цирротической перестройки при алкогольной жировой печени и алкогольном гепатите. Также посредством увеличения объема гепатоцитов без фиброза, некроз или образование узлов может быть обусловлено при алкогольном повреждении печени портальной гипертензией, таким образом, ригидная капсула печени при увеличении объема гепатоцитов повышается в случае увеличения внутрипеченочного давления (7). Уменьшение величины печени после гиспитализации и прекращение приема алкоголя может, таким образом, привести к улучшению давления в воротной вене при алкогольном поражении печени.

Постпеченочно обусловленная портальная гипертензия.

Значительные заболевания, которые тормозят отток крови по печеночным венам, таким, как обструкция V.cava iferior проксимально от впадения легочных вен, Pericarditis constrictiva или тяжелая недостаточность трикуспидального клапана, ведут к возникновению картины, сходной с болезнью Будд-Чиари с портальной гипртензией.

- 40 -

Застойная печень.

При недостаточности печени с повышением давления в правом предсердии также наступает повышение давления в печеночных венах и центральных венах долей печнеи. Синусоиды расширяются в особенности в области центров долек или в зоне 3 ацинуса печени. Вследствие уменьшенного объема печени


Страницы документа
... 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 ...